Acides gras polyinsaturés

Rapports scientifiques volume 13, Numéro d'article : 5556 (2023) Citer cet article

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L'alimentation est le principal facteur affectant la nutrition et le métabolisme de l'hôte, avec un apport alimentaire excessif, en particulier les régimes riches en calories, tels que les régimes riches en graisses et en sucre, entraînant un risque accru d'obésité et de troubles associés. L'obésité modifie la composition microbienne intestinale, réduit la diversité microbienne et entraîne des changements dans des taxons bactériens spécifiques. Les lipides alimentaires peuvent modifier la composition microbienne intestinale chez les souris obèses. Cependant, la régulation du microbiote intestinal et de l’homéostasie énergétique de l’hôte par différents acides gras polyinsaturés (AGPI) présents dans les lipides alimentaires reste inconnue. Ici, nous avons démontré que différents AGPI présents dans les lipides alimentaires amélioraient le métabolisme de l'hôte dans l'obésité induite par un régime riche en graisses (HFD) chez la souris. L'apport de différents lipides alimentaires enrichis en AGPI a amélioré le métabolisme dans l'obésité induite par l'HFD en régulant la tolérance au glucose et en inhibant l'inflammation du côlon. De plus, les compositions microbiennes intestinales étaient différentes chez les souris nourries avec du HFD et des souris nourries avec du HFD enrichies en PUFA modifiés. Ainsi, nous avons identifié un nouveau mécanisme sous-tendant la fonction de différents AGPI présents dans les lipides alimentaires dans la régulation de l'homéostasie énergétique de l'hôte dans des conditions d'obésité. Nos résultats éclairent la prévention et le traitement des troubles métaboliques en ciblant le microbiote intestinal.

Le régime alimentaire est le principal facteur de nutrition et de métabolisme de l’hôte ; cependant, un apport alimentaire excessif entraîne une dérégulation de l’équilibre énergétique et conduit à des troubles métaboliques tels que l’obésité et le diabète de type II1. L’apport alimentaire excessif, en particulier dans les régimes riches en calories, tels que les régimes riches en graisses (HFD) et en sucre, est considéré comme le plus grand facteur de risque de développement de l’obésité2. L'obésité est une maladie complexe associée à une augmentation des marqueurs inflammatoires, conduisant à une inflammation systémique chronique de bas grade, impliquée dans le développement de la résistance à l'insuline3. Récemment, il a également été proposé que le microbiote intestinal soit impliqué dans le développement de troubles métaboliques4. Les lipopolysaccharides (LPS), également appelés endotoxines, sont des composants membranaires des bactéries Gram-négatives qui induisent une inflammation en activant le récepteur Toll-like (TLR) 4, qui est exprimé sur les cellules immunitaires telles que les macrophages ainsi que sur d'autres types de cellules, notamment les hépatocytes. et les adipocytes. Le LPS peut également déclencher une résistance à l’insuline induite par le HFD5. De plus, l’activation muqueuse du TLR contribue à la stéatose hépatique via l’adaptateur TLR MYD88 exprimé dans l’intestin6. Les souris présentant une délétion MYD88 spécifique aux cellules épithéliales intestinales nourries avec un HFD ont amélioré l'homéostasie du glucose et diminué la teneur en lipides hépatiques par rapport aux souris de type sauvage6. De plus, l’obésité est associée à une fuite de LPS à travers la barrière épithéliale intestinale, entraînant une puissante induction d’inflammation systémique7.

Les lipides alimentaires peuvent modifier la composition microbienne intestinale chez les individus obèses et les modèles de souris. La comparaison de souris nourries avec divers régimes (régime faible en gras et régime contenant des niveaux élevés de lipides saturés, d'acides gras polyinsaturés ω6 (AGPI) ou d'AGPI ω3) a révélé que les régimes contenant des lipides saturés ou des AGPI ω6 induisaient une prise de poids, mais uniquement des lipides saturés. provoqué une augmentation de la résistance à l’insuline, de la perméabilité du côlon et de l’inflammation des graisses mésentériques8. La composition du microbiote intestinal différait de celle des autres groupes chez les souris nourries avec un régime faible en gras ou avec un régime en AGPI ω3, mais était similaire chez les souris nourries avec un régime en graisses saturées ou un régime en AGPI ω6. Une autre étude a montré que l’huile de lin enrichie en AGPI ω3 réduisait le rapport Firmicutes/Bacteroidetes chez les rats diabétiques de type 29. De plus, l’administration d’huile de poisson a induit des bactéries bénéfiques, telles que Lactobacillus, Akkermansia muciniphila et Bifidobacterium, et les différences entre les bactéries intestinales ont contribué à l’altération phénotypique de l’obésité chez les souris nourries à l’huile de poisson par rapport aux souris nourries au saindoux10. Le saindoux est riche en acides gras saturés, tandis que l'huile de poisson est enrichie en AGPI ω3, en acide docosahexaénoïque (DHA) et en acide eicosapentaénoïque (EPA). Récemment, Qin et al. ont rapporté que l'huile de poisson extraite de Coregonus peled facilitait la croissance de Bifidobacterium et d'Adlercreutzia, améliorant ainsi les phénotypes d'obésité récurrente chez la souris11.